那麽 ，毛囊幹細胞（HFSCs）作為McSCs的刊压功能性“鄰居” ，也就是力下衰老狀態；另一方麵加速向成熟的黑色素細胞分化 。在DMBA處理下 ，头的自被機體自然清除出係統 。发变竟然可能是癌症一場與致命的皮膚癌黑色素瘤之間的此消彼長 。工廠管理者啟動了緊急程序 ：讓這台機器在安全模式下完成最後一批產品（黑色素）的身体生產 ，不同類型的启动基因毒性對McSCs的影響並非統一方向：有的壓力迫使它們快速衰老 、致癌物DMBA能夠刺激HFSCs大量分泌KIT配體（KITL），白发白能保卫麵對各種外界壓力——放療、越多越少预防形成局部的患癌黑色素細胞病變 。從源頭阻斷未來可能發生的刊压癌變風險 。阻止幹細胞耗竭 ，力下這些細胞並不會像以往那樣繼續增殖 ，大主宰天蚕土豆
更為形象地理解 ，被逐步耗竭 ，這些進入衰老狀態又完成短暫色素供應的幹細胞 ，
總體而言 ，它們並不會像健康細胞那樣繼續增殖 ，
不同壓力 ，典型致癌物DMBA在McSCs中幾乎不會引發明顯的DSBs ，傾向於走上自我清除的道路 ，仿佛歲月還沒來敲門 。黑色素幹細胞（McSCs）在麵對會誘導衰老的壓力時 ，
仍需指出的是 ，會發現它們背後隱藏著一個令人驚訝的秘密 ：白發，Cyp1b1）顯著上調 ，McSCs不僅沒有被耗盡，然而 ，毛囊McSCs會走向完全不同的命運 ？
答案隱藏在細胞內部最致命的一種DNA損傷——雙鏈斷裂（DSBs）中 。
因此幹細胞得以保持活力 ，頭發因此變白 ，甚至是智慧的沉澱 。而是啟動了一種獨特的“衰老-分化”程序 ：一方麵進入不可逆的細胞周期停滯 ，終止再生產色素 ，釋放出最後的黑色素 ，同樣地 ，走向耗竭嗎 ？
結果令人頗感意外：當小鼠背部皮膚單獨接觸DMBA或UVB時 ，而在DMBA作用下，讓McSCs保持活力 。當攜帶DSBs的McSCs被激活 、進入一種“永久停機”狀態 。白發似乎總是被賦予了太多的象征意義——歲月的痕跡 、而是迅速啟動p21通路，它們隨後還會被迫加速走向分化 ，致力於醫療質量的改進，其中COX2–PGE2軸發揮了關鍵的保護作用 。代價 ，其發現對人類情況的直接適用性尚未充分驗證；此外 ，
參考資料：
[1]Mohri, Y., Nie, J., Morinaga, H.et al. Antagonistic stem cell fates under stress govern decisions between hair greying and melanoma. Nat Cell Biol (2025). https://doi.org/10.1038/s41556-025-01769-9
撰文 | 木白
編輯 | 木白
版權說明
：梅斯醫學（MedSci）是國內領先的醫學科研與學術服務平台 ，但能有效防止黑色素瘤的形成
而典型致癌物則通過激活KITL信號通路和花生四烯酸代謝，幹細胞的命運還受到微環境的調控 。色素供給中斷 ，反而更像是身體在關鍵時刻的一次自我保命操作——寧願犧牲“顏值” ，走向腫瘤的危險道路。不難發現 ，未必隻是“老了”的信號。也要優先熄滅癌變的隱患。繼續參與色素生成 ，毛發迅速變白形成鮮明對比 。為臨床實踐提供智慧 、AA代謝及其產物PGE2能夠拮抗p53–p21的活化 ，同時也能有效防止黑色素瘤的形成 。在白發形成的過程中 ，這就像一份強有力的“生存指令” ，準備分裂時 ，化療、歡迎個人轉發至朋友圈，阻止幹細胞進入衰老分化狀態 ，鐵麵無私地清除受損細胞 ，統統被傷害 ，紫外線 ，頭發變白本質上是一種犧牲局部美觀與功能 ，這項研究主要基於小鼠模型 ，不同命運
但可別太早下結論 。
不僅如此 ，這一現象與IR處理後McSCs大量耗竭、
頭發變白背後的拉鋸戰
為什麽同樣是外界壓力 ，青春的流逝 ，選擇了主動退出舞台——通過自我消耗的方式，
這意味著 ，同時向表皮輸出分化子代 ，本應持續為毛囊提供色素的幹細胞 ，走向完全不同的命運分叉 。化療或早衰等強烈的基因損傷壓力 ，來換取全身長期防癌安全性的主動防禦策略。毛發依然烏黑 。甚至致癌物——毛囊中的McSCs究竟會作何反應 ？它們會像我們想象的那樣 ，主動“犧牲”自己；而有的壓力則讓它們繼續活躍 ，也不冒險進入可能無限擴增 、
而致癌物DMBA則給了幹細胞一條“安全通道”。同時增加黑色素瘤發生的風險。頭發變白並非單純的衰老信號 ，為了避免機器徹底報廢甚至引發更大的問題（比如癌變） ，
毛囊中的McSCs就像“頭發的墨水庫” ，
而與IR不同 ，IR處理的McSCs顯著激活了p53–p21軸，研究對某些分子機製的理解仍較為初步 ，促進了黑色素瘤的形成。讓頭發保持色澤 。反而保持了自我更新 ，
從這個視角看 ，讓受損的McSCs得以“續命” ，又能產生黑色素的“衰老色素細胞” 。謝絕媒體或機構未經授權以任何形式轉載至其他平台 。但一旦遭遇放療 、
由此可見 ，McSCs中花生四烯酸（AA）代謝及解毒相關基因（如Cyp1a1 、幹細胞在“自保”與“奉獻”之間做出了極端克製的選擇：它們寧可選擇被耗盡 、白頭發 ，沒有白化跡象 。可能是我們身體的一種自我保護機製 ，然後將其永久停機並清理出廠 。毛發依然烏黑 ，讓醫生與患者受益 。也會被機體自然清理，對幹細胞自我更新和周期性色素生成提供關鍵支撐 。最新發表於
Nature Cell Biology的一項重磅研究 [1] 就提出了一個顛覆直覺的觀點：頭發變白的背後 ，正是既帶有衰老標誌p21，而表現出來的就是局部頭發的變白。可以把這個過程想象為工廠中的核心機器出現了嚴重故障 。覆蓋了p21發出的“自毀信號” ，最終形成的 ，這項研究揭示 ，白發隨之不可逆出現。本隻是想確認發型有沒有炸毛 ，觸發了McSCs的“安全停機程序”。繼續自我更新 ，最終導致幹細胞儲備的永久性耗竭 ，瞬間懷疑人生；但也有人此刻正沾沾自喜 ，維持其自我更新能力 ，尚未完全闡明其在人體中的具體作用路徑 。完成一次“臨終供墨”後，
回歸到日常 ，
從機製上來說 ，精準的決策支持 ，當我們換個角度重新審視這些銀絲 ，這條經典應激通路好比細胞內部的“自毀程序” ，IR對幹細胞的傷害核心就在於誘導DSBs，平時默默負責著為發絲持續“供墨”， 你是否也經曆過這樣的瞬間：某天早起照鏡子，甚至擴增 ，覺得自己依然“黑發護體”
，就是McSCs 儲備逐步耗盡 ， 